کشف محرک سندرم متابولیک

در مطالعه ی جدیدی که توسط دانشمندان هندی تبار انجام گردید علت التهاب مخربی که سبب بروز بیماری قلبی و دیابت می شود، مشخص شد.

محققین نشان دادند که میزان رسپتوری که بروی لوکوسیت های افراد در معرض خطر این بیماریهای مزمن است، افزایش می یابد.

رسپتورهای موجود بروی لوکوسیتها (برای پاسخ ایمنی) که اولین خط دفاعی در برابر عوامل عفونت زای مهاجم هستند ،افزایش می یابد واین عوامل سبب تحریک هجوم سیتوکین ها که سربازان مهاجم سیستم ایمنی بدن هستند به داخل خون می گردند.

متخصص دیابت دکتر  Jialalو همکارانش از مرکز پزشکی UC Davisمطالعات خود را بروی افراد مبتلا به سندرم متابولیک متمرکز کردند.

سندرم متابولیک مجموعه ای از فاکتورهای خطر متابولیکی – قلبی است که تهدید کننده ی حیات فرد می باشد.

این سندرم یک حالت چاقی با ریسک بالا است که سبب افزایش احتمال ابتلا به دیابت به میزان 5 برابر و بیماری قلبی از 2 تا 4 برابر می شود.

گیرنده ها یا حسگرهای موجود بروی این سلولها Toll- like receptorsیا TLRsنام دارند. سال گذشته جایزه نوبل به کشف این حقیقت که این گیرنده ها آغاز کننده ی پاسخ سریع ایمنی به عفونت می باشند، تعلق گرفت.

اما التهابی که این حسگرها باعث آغاز آن می شوند می تواند برای انسان مضر باشد. دانشمندان نشان دادند که دو TLRs شماره ی 2 و 4 در ایجاد دیابت و بیماری قلبی در موشها نقش دارند.

این رسپتورها در بسیاری از سلولها وجود دارند اما مقدار آنها بروی مونوسیت ها بسیار زیاد است. (مونوسیت ها نوعی گلبول سفید می باشند که نقش اصلی در پاسخ التهابی به میکروب های مهاجم را بعهده دارند). این سلولها می توانند توسط تولیدات پاتوژن یا پیامهایی از سلولهای مرده یا اسیدهای چرب اشباع تحریک شوند.

محققین مرکز UC Davisبروی رسپتورهای  TLR2و TLR4در این تحقیقات تحقیق کردند. دانشمندان به بررسی 90 فرد، 21 تا 70 ساله پرداختند، از این افراد 49 نفر دارای حداقل 3 مشخصه ی سندرم متابولیک بودند . این سه مشخصه  می توانست یکی از موارد زیر باشد: بالا بودن فشار خون ، پایین بودن مقدار کلسترول HDLو بالا بودن تری گلیسرید و چاقی (بر اساس افزایش دور کمر)یا مقدار قند خون بین 101 تا 125 میلی گرم در دسی لیتر بدون ابتلا به دیابت .

 افراد گروه کنترل بیش از دو مورد از این مشخصه ها را نداشتند . مقایسه ی خون افراد شرکت کننده در هر دو گروه نشان می دهد که در گروه سندرم متابولیک، مقدار RNAپیامبر و پروتئین رسپتور سطحی سلول TLR2وTLR4بطور چشمگیری افزایش یافته است .همچنین مقدار سوئیچ اصلی التهابی در هسته نیز افزایش می یابد. همچنین مقادیر سربازان سیستم ایمنی در خون نظیر ستیوکین ها که سبب ایجاد التهاب می شوند نیز افزایش یافته است. تمام این موارد غیر طبیعی مستقل از چاقی است و به نظر دانشمندان تمام این موارد به موضوع سندرم متابولیک مرتبط می باشد.

میزان اسیدهای چرب آزاد و محصولات اندوتوکسینی باکتریهای گرم منفی به ترتیب حداقل 2 تا 3 برابر افزایش یافته است واین موضوع دلیل افزایش TLR4را توضیح می دهد.

محققین پیشنهاد می کنند که ممانعت از فعالیت TLRبا کاهش وزن و رژیم غذایی و ورزش یا داروهای اختصاصی این گیرنده ها ممکن است سبب بهبود در درمان بیماری قلبی و دیابت یا سایر بیماریهای مرتبط با سندرم متابولیک گردد.

پرفسور Jialalمی گوید: تمام افراد چاق از این علایم رنج نمی برند و به سندرم متابولیک مبتلا نیستند. در حقیقت 30 درصد از افراد چاق در معرض خطر عوارض متابولیک با خطر کم هستند . بر اساس تحقیقات با بررسی افزایش التهاب در افراد چاق و افزایش رسپتور TLRsو یافته های موجود در مورد مونوسیتها می توان افراد چاق در معرض خطر بالا برای سندرم متابولیک را شناسایی کرد.

گروه تحقیقاتی پرفسور Jialalسال گذشته نشان دادند که در بافت چربی افراد مبتلا به سندرم متابولیک مقدار مونوسیت ها وماکروفاژهای مرتبط بیشتر است و میزان التهاب در بافت چربی این افراد بیشتر از افراد سالم است.

براساس یافته های جدید مشخص گردید که پروتئین های نگهبان TLRدرالتهاب نقش دارند و عوامل التهابی سبب می شوند این پروتئین ها از طریق جریان خون به سایر نقاط بدن از جمله بافت چربی، کبد و قلب بروند.

نتایج این تحقیق در مجله ی Diabetes care(22، فوریه 2012) به چاپ رسید.

منبع: in. news.yahoo.com